辟謠:“人為什么會發胖?不是因為你管不住嘴,也不是因為你邁不開腿…”
2018-08-27    查看次數:1971
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太長不看版

1. 管住嘴邁開腿是顛覆不破的真理。

2. 偽科學,偽裝得再好,還是糟粕。

3. 學好生物化學,閱遍朋友圈不怕被忽悠。

4. 某些所謂健身大號,專業性呵呵。

5. 群眾的眼睛是雪亮的,隨著時間推移,還會更亮。

辟哪個謠?

最近,又收到了熱心讀者轉發的疑似謠言文章,求鑒定。就是下面這篇:


該文章聲稱“人發胖不是因為管不住嘴,邁不開腿”,首發于2017年3月1日。截止2017年3月8日,該文章閱讀量已達10萬+,獲得960人點贊。


平時要是有人宣揚,“發胖不是因為管不住嘴,邁不開腿”,你肯定是覺得這人瘋了,腦子有病。可是這篇文章,有讀者說“搞了很多生物化學名詞,通路,還有引用文獻,言之鑿鑿的樣子”。

其實,裝得再像正經科普,它還是偽科學。而且,這已經不是這個叫作“吃惑”的公眾號第一次寫這種嘩眾取寵的偽科學了。2015年,這個“吃惑”公眾號就出過同樣觀點的博眼球偽科學文章:


那一次,比一年半后的這一次,流傳更廣泛,妖言惑眾更多人,點贊量達到5832人。


當時,我就對2015年的這篇病毒式偽科學文章,做了辟謠。

這次我很高興地看到,經過1年半的洗禮,網民們的眼睛變得更雪亮啦——“吃惑”這個公眾號的再一次偽科學文章,目前從點贊量來看,只有上一次的不到20%。

接下來,我就給大家細細扒皮:這篇謠言到底偽科學在哪里。說這篇謠言原作者的生物化學可能是跟他的體育老師學的,都侮辱“體育老師”這個稱呼。

扒皮開始


上面截圖中,至少有兩個錯誤。第一,當人體需要能量時,人體內的脂肪酸不一定會被分解來提供能量。因為,人體利用能量,總是傾向于先利用碳水化合物,比如血糖,糖原,只有在碳水化合物不足時,脂肪代謝才成為人體供能的主力軍。

它說人體中暫時用不完的脂肪酸會在胰島素的作用下,被合成甘油三酯。事實是,胰島素并不是負責催化脂肪酸與甘油發生酯化反應生成脂肪的催化劑。真正的催化劑是脂肪酯化酶(Lipase,又名脂肪水解酶,既可以催化脂肪合成,也可以催化脂肪水解)。胰島素只是提高脂肪酸合成酶的活性。人體儲存脂肪的根源不在于胰島素,而在于吃多了,血糖升高,一時半會兒利用不完。所以引起胰島素濃度升高,促進將暫時用不完的血糖中的能量轉化成脂肪,儲存起來。


上面截圖中,整個一段話,沒有一句是對的。氨基酸的碳鏈部分,和葡萄糖或者淀粉之類的碳水化合物,對于人體是一樣的,很大程度上可以相互轉化。氨基酸被氧化來提供能量,是人體中每天,甚至每時每刻都在發生的事兒。這篇偽科學作者倒好,說得氨基酸被轉化成葡萄糖,好像是什么難得一見的事兒,需要饑荒或者被老虎追才能發生。

接下來,就給大家演算一下,日常生活中,人體攝入的蛋白質/氨基酸,其實,最終可以有95%以上都被用于提供能量。例如,成年男性甲,體重70千克,每天攝入70克蛋白質/氨基酸,迷戀上健身,幾乎天天健身,增肌效果非常好,平均每個月能增肌1磅,大約是455克肌肉。那么,平均每天增加肌肉約15g。考慮到肌肉的含水量大約為85%,蛋白質含量大約為15%,那這增加的15克肌肉,其實只是增加了大約2克蛋白質。考慮到他每天射入了70克蛋白質/氨基酸,其實,其中的大部分(70 – 2 = 68 克),要么作為能量直接消耗了,要么被轉化為脂肪儲存起來,要么被轉化為人體必須的某些激素(注:這些蛋白類激素,在人體內利用完之后,大部分一樣會被人體降解,最終或者直接被用作能量消耗掉,或者被轉化為脂肪儲存起來)。 


這一段,可謂是自相矛盾,打臉不斷。首先,我并不提倡低脂低碳高蛋白的飲食結構。不管是減肥,增肌還是維持體重,健康的飲食結構推薦都是以碳水化合物為主,輔以足夠的蛋白質和脂肪,同時保證脂肪攝入不過量。但是,文中作者,為了黑而黑——可能他自己都不知道自己在說什么。首先,很少有人會只吃雞胸肉和水煮菜,人家至少還知道也吃些米飯的。另外,只吃雞胸肉和水煮菜的日子,雖然不符合現代營養學/運動醫學的健康飲食推薦,但是絕對不會像偽科學作者所鼓吹的那樣“荷爾蒙被打亂”。因為,雞胸肉的主要成分為蛋白質,蛋白質在人體內,可以根據需要,被輕松地轉化為碳水化合物或者脂肪。


當細胞需要能量的時候,葡萄糖還真不是立即被氧化。因為對于細胞而言,能量的首選是ATP和磷酸原系統,它們大約可以支持細胞運轉10秒鐘左右。ATP與磷酸原系統耗盡,才輪到葡萄糖。即使這樣,葡萄糖也不一定是被氧氣氧化,也可能是發生糖酵解反應:具體葡萄糖命運如何,要看細胞對能量的需求速率。高強度的能量需求,需要糖酵解來滿足;中低強度的能量需求,才能指望得上葡萄糖被氧化。

扒皮扒到這兒,咱們看到,對于人體供能的三大物質:碳水化合物(葡萄糖)、蛋白質(氨基酸)和脂肪(脂肪酸),這篇偽科學中的描述,都是千瘡百孔,謬誤百出,也是醉了。

接下來,還有錯得更離譜的。


這里,它提到了無論是脂肪還是碳水化合物吃多了,都會被轉化為脂肪,其實還少說了一點:蛋白質吃多了,也會被轉化為脂肪。說白了,重點不在于吃什么,而是只要你吃多了,消耗不完,就會轉化為脂肪。接著,它聲稱“沒有胰島素,就沒有能量的儲存,也不會有脂肪”。這個完全是本末倒置,應該是“沒有吃多了,運動不足,就沒有能量的儲存,就不會有脂肪,根本沒有胰島素能摻和的事兒”。胰島素只是促進多余的能量轉化為脂肪,并不決定是否有能量多余,可以轉化為脂肪儲存。要是你管住嘴,邁開腿,就不會有多余的能量需要儲存,根本不會新增脂肪儲存;倒是現有的脂肪會被分解,以補貼人體能量所需。

退一萬步說,果然如這篇偽科學所說,“胰島素是罪魁禍首”,那把胰島素從人體中去除了不就行了?呵呵,那叫一型糖尿病,患者先天缺乏自己產生胰島素的功能,沒有胰島素,血糖無法被有效利用,是可以致命的疾病。一型糖尿病人需要終身使用胰島素,否則很容易引起酮癥酸中毒,危及生命。


吃肉和吃飯,哪個容易胖?這是個莫須有的問題。不在于吃哪個容易胖,而是吃多了都會胖,吃的量合適了就不會胖。

另外,這篇偽科學文章中,從始至終只提到了胰島素降血糖,從而維持血糖穩定。這非常片面:胰島素降低血糖,怎么就沒有把血糖降低到零呢?其實人體調節血糖,遠不止胰島素這一種激素,還有一個叫胰高血糖素的激素,和胰島素對著干。當血糖濃度過低時,胰高血糖素負責促進糖原分解成葡萄糖,以提升血糖濃度。正是胰島素與胰高血糖素的相互作用,才使得人體的血糖維持相對穩定。

另外食物中,可不像這謠言中說的“只有碳水化合物可以直接轉變為葡萄糖”。其實,蛋白質/氨基酸也可以直接轉變為葡萄糖,就連脂肪水解成脂肪酸和甘油,其中的甘油也可以輕松轉化為葡萄糖。

只吃肉,可不會像文中所說血糖幾乎沒有變化,瘦肉中的蛋白質,同樣可以在人體內輕松轉化為葡萄糖,一樣會升高血糖;另外,只吃肥肉,消化肥肉脂肪水解得到甘油和脂肪酸。其中脂肪酸不能轉變為葡萄糖,甘油倒是可以,不過甘油量不多,因而血糖變化確實不大。不過,這脂肪酸和甘油經過消化吸收,倒是輕輕松松儲存進人體的脂肪細胞,成為脂肪。


酒精不能算容易引起血糖過山車的食物。要是人體那么容易將酒精轉化成葡萄糖,從而引起血糖過山車,哪兒還來這么多喝醉酒的人?按照這篇偽科學的表述,酒精只是升升血糖,弄弄血糖過山車罷了。其實,人體代謝酒精,要經過乙醇,乙醛和乙酸等步驟。人體無法輕易將酒精轉化為葡萄糖,更不要提形成血糖過山車了!另外,酒精及其代謝產物中,只有乙酸算是無毒無害的,乙醇和乙醛都會使人體出現不良反應,所以酒后不能駕車。


胰島素確實能增進脂肪合成酶的活性,然而,是否儲存脂肪卻不是由胰島素決定的。胰島素只是在血糖升高,一時半會兒用不完時,將多余的血糖轉化為脂肪。假如,吃得適量,或者消耗(運動或者工作)很大,血糖還不夠用呢,根本不可能有機會將血糖轉化為脂肪。另外,再強調一點:胰島素不是憑空冒出來的,胰島素是因為吃多了,引起血糖升高,而被胰腺貝塔細胞釋放出來,幫助降低血糖的。說白了,胰島素濃度高也是吃出來的!

接著,這篇偽科學又偷換概念。是否囤積脂肪,不是看囤積脂肪的時間與燃燒脂肪的時間的值,而是看囤積的脂肪重量,與燃燒的脂肪重量之間的差值。這篇偽科學這樣張冠李戴,相當于去加油站加油碰上黑店:黑店家不按照加油的量(升)計價,而是有意調慢了輸油閥門出油的速度,按照輸油的時間收費——坑人。


單個細胞接收葡萄糖的能力確實是有限的,然而細胞可以通過分裂,以增加數量,這樣多出來的細胞就能接收更多的葡萄糖,或者葡萄糖轉化而來的脂肪。目前,關于胰島素阻抗形成的原因,科學界尚未有定論,仍然是一個活躍研究的領域。


將胰島素阻抗而不是管不住嘴,看作人們日漸肥胖的主要原因,是這篇奇葩的偽科學的又一大“創新”:徹底的本末倒置。它這樣說,就好比強奸犯自我辯護“我是個正人君子,是因為她太性感,才導致我犯強奸罪”。

人們管不住嘴(吃得太多),邁不開腿(運動太少),造成肥胖,伴隨有胰島素阻抗乃至二型糖尿病,危害健康。順便說一句,胰島素阻抗對健康危害很大,但是大量研究數據都表明可以通過生活方式改善——管住嘴,邁開腿,能夠極大改善甚至逆轉胰島素阻抗。正因為如此,二型糖尿病患者(嚴重胰島素阻抗),醫生在用藥的同時,會強烈勸說患者采納健康的生活方式。輕度的二型糖尿病,甚至可以只通過合理飲食與科學運動,不需要用藥就能改善;而重度糖尿病,如果管不住嘴,邁不開腿,用啥藥也控制不住病情。


“減肥不是意志和行為能夠決定的”,我已無力吐槽。想減肥,還大吃大喝,美其名曰不受“意志和行為”控制,可是確實沒人拿槍逼著你大吃大喝不運動,長肥肉啊。哪個胖子身上的肥肉不是自己一口一口吃出來的?


錯過了一餐,當然有可能低血糖,然后食欲特別強,難以控制,想吃東西。這再常見不過了,可能不少人都經歷過這種情況:忙工作,午飯都沒來得及吃,到了下午三四點,餓得頭暈眼花,非常想吃東西,食欲非常強,攔都攔不住。可是,這種錯過了一餐,而引起的難以控制的食欲,與這篇偽科學文章中提到的胖子明明不餓,卻停不下來的食欲是兩碼事兒。錯過正餐,餓出來的低血糖和暴飲暴食造成的反應性低血糖,不是一回事兒,不能混為一談。


這文章說的,好像胰島素就是瘦素的敵人,瘦素幫助抑制食欲,而胰島素則在搗亂。其實,大概是這文章作者的生物化學知識是自編自導的。其實,人體的食欲調節生化通路中,瘦素和胰島素是協同工作,共同抑制餐后食欲的。現有的證據使得大部分科學認同,瘦素與胰島素在調節食欲的生化通路中,可能共享第二信使(可以理解為,瘦素和胰島素兩位明星,雇傭了同一經紀人)。


這篇偽科學,登封造極的表演開始了。“生化過程在這個變化中起了主導作用”,意思是有些變化不受生化過程控制?敢問大俠,請問在人體中,在人的行為中,有沒有任何行為不受生化過程控制?人只要活著,一切行為,乃至意識,都無一例外的受生化過程基本原理約束與控制。這篇偽科學文章說這話,相當于前幾年被批的體無完膚的科學文盲廣告“我們恨化學,我們的產品不含任何化學物質”——露出了沒有科學素養(文化)的破綻(ding?)。

幾乎對于所有人,管不住嘴,邁不開腿,都是肥胖的根本原因。除非是某些不幸的人群,例如Prader-Willi 綜合征患者,他們由于遺傳缺陷,血液中的Ghrelin(一種由胃部分泌的激素,能夠引起強烈的饑餓感)含量過高。患者通常有著不可控制(意志力無法控制)的食欲,極度肥胖。不要覺得“哎呀媽呀,終于找到我管不住嘴的原因啦,我可能是Prader-Willi綜合征患者”。再告訴你一組數據,目前,Prader-Willi 綜合征人群發病率約為兩萬分之一,患者壽命往往不超過30歲,目前沒有治愈方法。你肯定不想當這兩萬分之一。


這篇偽科學文章作者,還真是拿胰島素當萬金油:又是胰島素阻抗,又是造成瘦素阻抗,又是阻斷多巴胺,又是阻斷血清素。整一大堆生物化學名詞,看似言之鑿鑿,權威不可置疑的樣子。其實,就是個忽悠。估計,這文章作者,看生物化學科學文獻,就只認識個Insulin(胰島素),其他啥都看不懂。其實,目前關于食欲/成癮的機理,科學界還有很多問號,研究清楚的知識并不足以解釋目前已經觀測到的所有現象。例如,對同卵雙胞胎進行的研究就發現,同樣的飲食,同樣的運動量,同樣的作息條件下,同卵雙胞胎兄弟之間的增重可以大不同。目前,科學界還不清楚造成這一現象的原因,還在探索之中。

下面,就給大家貼一張,科學界根據目前掌握的證據,對于調節食欲的生物化學通路做出的最好歸納。大家可以看看,涉及多少因素,有多復雜。胰島素(Insulin)只是調節食欲的生化通路的一個環節,遠非像今天扒皮的這篇偽科學中所描述的萬金油身份,到哪兒都能插一杠子。


此生物化學通路圖片,引自 Lehninger Principles of Biochemistry, 4th ed. 僅做科普用途,不做商業用途。

這里僅僅描述了食欲調節通路,就已經如此復雜,若要涉及成癮或者獎賞機制,那復雜程度不敢想象。絕對不是這篇偽科學中胡謅的這樣簡單。而且,很多問題還沒搞清楚,科學家仍在不斷探索之中。要是有童鞋看到這樣的復雜通路,不覺眼花,反倒勾起了無窮好奇心。歡迎加入對科學真理的探索之中,來做個生物化學博士生吧。


大忽悠又開始顛倒黑白了。他居然聲稱,“因為胖了,所以吃得多”,“肥胖是由荷爾蒙決定的,不是卡路里決定的”,這里咱要插一句:就算某人有易于肥胖的荷爾蒙,咱不給他吃足夠的卡路里(比如只喝涼水兒),他能胖得起來嗎?

再看更奇葩的: 


他聲稱“導致肥胖的罪魁禍首是胰島素”。問題是,不論是胰島素濃度高還是胰島素耐受,首先都是因為管不住嘴,邁不開腿而引起的。胰島素問題和肥胖,都是不良生活方式引起的結果之一。這位大忽悠竟然堂而皇之的忽略掉“管不住嘴,邁不開腿”這一因素,胡亂給胰島素扣罪名。真可謂是語不驚人死不休,偽科學無恥無下限。


乙醇,也就是酒精,經肝臟解毒不假,然而乙醇在肝臟細胞內并不是通過線粒體氧化解毒,而是在細胞質中(細胞內,細胞器之外的空間)解毒。在細胞質中,乙醇依次被轉化為乙醛和乙酸。乙酸可以既進入線粒體被氧化供應能量,也可以留在細胞質中被合成脂肪酸,進而轉化為油脂儲存起來。過量的乙醇攝入,可以造成酒精中毒,長期過量飲酒,可能造成脂肪肝。


這張截圖中的內容顯示,這個作者是赤裸裸的生物化學文盲。果糖作為葡萄糖的同分異構體,在人體內可以被完全轉化為葡萄糖,不過這個轉變需要時間,因而同等數量的果糖比葡萄糖升高血糖濃度的速度要慢。速度雖然慢了一些,果糖是實實在在的可以升高血糖,過量的果糖,照樣引起胰島素升高。


說得好像果糖是毒藥一樣。事實上,果糖由于比葡萄糖或者淀粉類碳水化合物,被人體吸收得更慢,因而果糖有更多機會被用作能量,而不是被轉化為油脂/脂肪。另外,小聲說一下,肌肉細胞不負責大量囤積脂肪,那是脂肪細胞的工作。 


果糖可以在人體內被轉化為葡萄糖,果糖一樣受到胰島素和饑餓激素制約。只是,任何食物,哪怕是水,攝入過量都有副作用,因而不建議過量攝入果糖。大規模科學調查(流行病學數據)表明,即使每人每天攝入高達100克果糖都不會對健康產生不利影響:這相當于8到10個蘋果中的果糖含量。一般人一天根本吃不到這么多果糖。因此,妖魔化果糖是沒有科學依據的。


甲減確實會造成身體基礎代謝率下降,使得人容易發胖。但是,說“某人有甲減,任何少吃多運動的減肥努力都是徒勞無功”,這個就叫強詞奪理,信口開河。事實上,甲減患者在患病期想要保持患病前的體重的秘訣,就在于要比患病前,吃得少一些,運動多一些:這樣就能抵消甲減造成的基礎代謝率下降的不利影響。


皮質醇,確實是腎上腺分泌的一種幫助人體應對壓力的激素。但是皮質醇應對的壓力,不是像這篇偽科學里介紹的被老虎追這種緊急情況。

腎上腺可以分泌兩種激素,幫助人體應對不同類型的壓力。第一種叫腎上腺髓質激素,又名腎上腺素。它可以迅速激活人體供能系統(通過提高現有的酶的活性),幫助人應對緊急情況,起效很快。例如武松打虎,或者某人被老虎追。第二種,叫腎上腺皮質激素,又名皮質醇,它也可以激活人體供能系統。不過不同于腎上腺髓質激素,皮質醇是通過增加酶的數量方式來提高活性,因而皮質醇起效較慢,但能夠維持的時間較長。皮質醇一般被人體用來應對焦慮、抑郁和饑荒等壓力情境。

武松當年遇上老虎,要是指望皮質醇來幫忙,肯定來不及,估計早就葬身虎口了,絕不會成為赤手空拳打死老虎的傳奇。


明明是愛吃甜食的人容易發胖,不愛吃甜食的人不容易發胖,他非要扯上壓力——又在偷梁換柱。


扒皮扒到這篇偽科學的最末尾了。我想既然大家已經看到這里了,都不用我說,也知道該怎樣打臉這偽科學了。導致肥胖的,就是過多的卡路里;荷爾蒙紊亂不過是管不住嘴,邁不開腿的結果。不是控制卡路里沒有卵用,而是控制不了卡路里(管不住嘴),減肥沒指望。

辟謠后記

這篇偽科學,為什么要羅列“胰島素、瘦素、多巴胺、血清素、甲狀腺素、皮質醇…”等等科學名詞呢?為了裝得像科學啊!他這么做,只不過是掛羊頭賣狗肉,顯得很正經,其實是假正經,想洗白“人發胖不是因為管不住嘴,也不是因為邁不開腿”的謬論。

這篇偽科學,利用博眼球(反常識)的標題和似是而非的內容,借助社交媒體的傳播屬性,可以接觸到很多受眾。雖然他的內容錯誤百出,騙不了明眼人,然而,從概率上講,總能騙到人,從而獲取利益。就像電信詐騙,有些騙術看起來漏洞百出,讓人不禁懷疑這騙子是怎么騙到錢的。事實是,只要傳播得夠廣,總有概率能騙到人。考慮到這一點,我不禁推測,這篇偽科學的作者,十有八九自知自己在制造偽科學。但是,他不在乎內容的科學性和可靠性,他也不在乎是否誤導公眾。他在乎的只是博眼球,這樣大規模傳播開來,總有人會上當,他就能獲益。就好像電信詐騙犯不遺余力地打詐騙電話一樣。


不僅有些人會被減肥偽科學所騙,有些所謂標榜專業的健身號也轉載這篇由“吃惑”公眾號炮制的減肥偽科學。讓人不禁懷疑這些健身號的專業性和靠譜性,例如上面這篇轉載。 


群眾的眼睛是雪亮的,還會更亮!上圖說明了,受偽科學所騙的群眾的數量在逐漸變少,說明大家的整體科學素養/辨別偽科學的能力在提高。減肥也好,健身也好,不是巫術或者玄學,是有規律可循的。科學的結論“減肥要靠管住嘴,邁開腿”,盡管不那么性感拉風,但是,科學就是科學,是顛覆不破的真理。偽科學博眼球可以得一時風頭,然而沒有人會一直被騙。是靠譜還是不靠譜,每個人心里都有一桿秤。我相信科學,學習科學,相信人性,相信世界是美好的,明天會更好!

參考文獻

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來源王棟 王棟聊健身


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